Anaplasia, Tumores, Edema, Icterícia e Inflamação: Conceitos Essenciais
1. Anaplasia e diferenças entre tumores benignos e malignos quanto às suas características
Anaplasia é a falta de diferenciação celular, ou seja, o grau em que as células parenquimatosas deixam de se assemelhar às células normais, tanto morfológica quanto funcionalmente.
Tumores benignos: são formados por células bem diferenciadas. Suas massas permanecem em seus sítios de origem, não infiltram tecidos adjacentes e não metastatizam. O crescimento costuma ser lento e, geralmente, com período de latência longo. São facilmente passíveis de ressecção cirúrgica.
Tumores malignos: são formados por células indiferenciadas e de crescimento autônomo e descoordenado. Ao contrário dos benignos, invadem os tecidos adjacentes e metastatizam para outras regiões do corpo pelos vasos sanguíneos e linfáticos, formando colônias com rapidez. Seu crescimento é, muitas vezes, instável, sofrendo influência de fatores hormonais e do suprimento sanguíneo. A ressecção cirúrgica é difícil, pois exige uma margem de extração maior.
2. Diferenciação entre transudato e exsudato
Transudato: líquido de edema com pouca densidade, pouca ou nenhuma reação inflamatória, baixo teor de proteínas e poucos restos de detritos celulares.
Exsudato: líquido de edema de origem inflamatória, com alta densidade, alto teor proteico e grande quantidade de restos de detritos celulares.
3. Definição de icterícia e diferenciação de seus tipos
Icterícia é o acúmulo anormal de pigmentos biliares, que confere coloração amarela à pele e às mucosas.
- Pré-hepática: ocorre por excesso de bilirrubina não conjugada (indireta), que é extremamente neurotóxica. Para auxiliar o fígado na conjugação da bilirrubina, podem ser utilizados banhos de luz, uma vez que a bilirrubina é fotossensível e fotodegradável.
- Intra-hepática (ex.: hepatite): a lesão hepatocelular causa aumento da bilirrubina conjugada (direta) e também da não conjugada, conferindo coloração amarela mais intensa e de instalação mais fácil.
- Pós-hepática: obstrução das vias biliares; a bilirrubina conjugada não chega ao intestino, e o urobilinogênio urinário está normal ou ausente.
4. Processo de formação do ácido araquidônico na inflamação e o papel dos seus metabólitos
O ácido araquidônico é um ácido graxo poli-insaturado de 20 carbonos, esterificado nos fosfolipídios da membrana celular.
Na inflamação, estímulos ativam a enzima fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico, o qual é então metabolizado por duas vias:
- Via da ciclo-oxigenase (COX): formação de tromboxano A2 (TxA2) e prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2 ou prostaciclina, entre outras).
- Via da lipo-oxigenase (LOX): formação de leucotrienos, HETE (ácido hidroxieicosatetraenoico) e HPETE (ácido hidroperoxieicosatetraenoico).
Funções:
- TxA2: agregação plaquetária e vasoconstrição.
- PG: vasodilatação (algumas são vasoconstritoras) e sensibilização dos receptores à bradicinina, causando dor.
- LTB4: quimiotaxia e estímulo à formação de mais metabólitos do ácido araquidônico.
- HETE: quimiotaxia.
- LTC4, LTD4, LTE4: aumento da permeabilidade vascular e vasoconstrição.
- PGI2: inibe a agregação plaquetária e causa vasodilatação.
Obs.: os corticosteroides inibem a fosfolipase A2 inflamatória. Os AINEs inibem a via da COX, diminuindo a formação de TxA2 e PG, mas preservam a formação de leucotrienos.
5. Necrose por reperfusão
A necrose pode ocorrer numa situação em que há reperfusão rápida da área. Na hipóxia (falta de oxigênio), a célula se adapta; com uma reoxigenação súbita, ocorre a produção de radicais livres, levando à morte celular.
6. O que é embolismo?
(Conteúdo a ser complementado.)
7. Explicação detalhada de como o tabagismo pode causar distúrbios circulatórios
O tabagismo provoca lesão endotelial crônica, causada por endotelioxinas. Essa lesão aumenta a trombogênese, favorecendo a formação de trombos e o desprendimento de coágulos, que podem migrar pela circulação e causar embolia pulmonar. Coágulos sanguíneos ou corpos estranhos podem atuar como êmbolos.